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Sunitinib (CAS# 557795-19-4) Ausgewähltes Bild
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Sunitinib (CAS# 557795-19-4)

Chemische Eigenschaft:

Molekulare Formel C22H27FN4O2
Molmasse 398,47
Dichte 1.2
Schmelzpunkt 189-191°C
Boling Point 572,1 ± 50,0 °C (vorhergesagt)
Flammpunkt 299,8℃
Löslichkeit 25°C: DMSO
Dampfdruck 3,13E-23mmHg bei 25°C
Aussehen Kristallines Pulver
Farbe Gelb bis Dunkelorange
pKa 8,5 (bei 25℃)
Lagerbedingungen 2-8°C
MDL MFCD08273555
In-vitro-Studie Sunitinib ist wirksam bei der Hemmung von Kit und FLT-3. Sunitinib ist ein wirksamer ATP-kompetitiver Inhibitor von VEGFR2 (Flk1) und PDGFRβ, KI beträgt 9 nM bzw. 8 nM, wirkt auf VEGFR2 und PDGFR ist wirksamer als FGFR-1, EGFR, Cdk2, Met, IGFR-1, Abl und Die SRC-Selektivitäten waren mehr als zehnmal höher. In serumarmen NIH-3T3-Zellen, die VEGFR2 oder PDGFRβ exprimierten, hemmte Sunitinib die VEGF-abhängige VEGFR2-Phosphorylierung und die PDGF-abhängige PDGFRβ-Phosphorylierung mit einem IC50 von 10 nM bzw. 10 nM. Bei NIH-3T3-Zellen, die PDGFRβ oder PDGFRα überexprimieren, hemmte Sunitinib die durch VEGF induzierte Proliferation mit einem IC50 von 39 nM bzw. 69 nM. Sunitinib hemmte die Phosphorylierung von Wildtyp-FLT3, FLT3-ITD und FLT3-Asp835 mit einem IC50-Wert von 250 nM, 50 nM bzw. 30 nM. Sunitinib hemmte die Proliferation von MV4;11- und OC1-AML5-Zellen mit einem IC50-Wert von 8 nM bzw. 14 nM und induzierte dosisabhängig Apoptose.
In-vivo-Studie Im Einklang mit einer erheblichen, selektiven Hemmung der Phosphorylierung und Signalübertragung von VEGFR2 oder PDGFR in vivo wurde gezeigt, dass Sunitinib (20–80 mg/kg/Tag) für verschiedene Tumor-Xenotransplantat-Modelle verantwortlich ist, darunter HT-29, A431, Colo205, h -460, SF763T, C6, A375 oder MDA-MB-435 zeigten dosisabhängig eine weitgehend wirksame Wirkung Antitumoraktivität. Sunitinib in einer Dosis von 80 mg/kg/Tag über 21 Tage führte bei 6 von 8 Mäusen zu einer vollständigen Tumorregression, und am Ende der Behandlung regenerierten sich die Tumoren während des 110-tägigen Beobachtungszeitraums nicht. Die zweite Behandlungsrunde mit Sunitinib war immer noch wirksam gegen Tumore, erholte sich jedoch nicht vollständig von der ersten Behandlungsrunde. Die Behandlung mit Sunitinib führte zu einem signifikanten Rückgang der Tumor-MVD, die bei SF763T-Gliomen um etwa 40 % reduziert wurde. Die Behandlung mit SU11248 führte zu einer vollständigen Hemmung des zusätzlichen Tumorwachstums von Luciferase-exprimierenden PC-3M-Xenotransplantaten, obwohl es zu keiner Verringerung der Tumorgröße kam. In einem FLT3-ITD-Knochenmarktransplantationsmodell hemmte die Behandlung mit Sunitinib (20 mg/kg/Tag) das Wachstum von subkutanen MV4;11 (FLT3-ITD)-Xenotransplantaten signifikant und verlängerte das Überleben.

Produktdetails

Produkt-Tags

Sicherheitsbeschreibung 24/25 – Kontakt mit Haut und Augen vermeiden.
HS-Code 29337900

 

Einführung

Sunitinib ist ein mehrfach zielgerichteter RTK-Inhibitor, der auf VEGFR2 (Flk-1) und PDGFRβ mit einem IC50-Wert von 80 nM und 2 nM abzielt und auch c-Kit hemmt.

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